肝脏变硬在医学上称为肝纤维化或肝硬化，是多种慢性肝病发展到中后期的共同病理改变，其本质是肝脏长期受损后，正常肝组织被纤维瘢痕组织取代，导致肝脏质地变硬、功能下降。以下从病因、病理机制、常见诱因等方面详细解析：
一、核心病因：长期肝脏损伤引发的修复异常
肝脏具有强大的再生和修复能力，但当损伤因素持续存在时，修复过程会失衡——正常肝细胞被纤维组织（如胶原蛋白、细胞外基质）替代，最终形成瘢痕，导致肝脏变硬。
1.慢性病毒性肝炎（最常见原因之一）
乙肝/丙肝病毒：病毒持续复制会引发免疫反应，导致肝细胞反复炎症、坏死。例如，乙肝患者若未规范治疗，约20%-30%会发展为肝硬化（WHO数据）。
病理机制：炎症刺激肝星状细胞活化，使其转化为肌成纤维细胞，大量分泌纤维蛋白，逐渐包裹肝细胞，形成假小叶（肝硬化的典型病理结构）。
2.长期酒精摄入（西方常见病因）
酒精的肝毒性：乙醇在肝脏代谢为乙醛，后者可直接损伤肝细胞，引发脂肪变性（酒精性脂肪肝）、炎症（酒精性肝炎），最终进展为肝硬化。
剂量与风险：男性每日摄入酒精≥40g、女性≥20g，持续5年以上，肝硬化风险显著增加（《酒精性肝病防治指南》）。
3.非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
与代谢综合征相关：肥胖、高血脂、糖尿病等因素导致肝细胞内脂肪堆积（脂肪肝），约20%的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者会进展为肝硬化。
诱因：高热量饮食、久坐、胰岛素抵抗等。
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